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（新春走基层）铁警老张和小张的春运护航******
张婧煜在车厢里向旅客宣传反诈知识。 安源 摄
张金玉(左)和张婧煜在维护登车秩序。 安源 摄
张金玉(右)与列车长进行交流信息。 安源 摄
张金玉(后)和张婧煜在梳理信息。 安源 摄
张金玉(左)和张婧煜和列车上的志愿者进行交流。 安源 摄
张婧煜帮助旅客安置行李。 安源 摄
张金玉(右)和张婧煜在列车上进行消防安全检查。 安源 摄
张金玉和张婧煜(右)在车厢里巡视。 安源 摄
张婧煜在列车上进行安全检查。 安源 摄
1月18日9时19分，成都铁路公安局西昌铁路公安处乘警支队57岁的乘警张金玉带着2022年新招录的22岁女民警张婧煜踏上了G2187次动车，开启了张婧煜入警以来经历的第一个春运。老张带着小张在车厢里进行安全巡视、消防检查、反诈宣传、受理求助等工作，老张将“眼勤、心细、口谨、气平”的值乘经验一一传授给小张。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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